Edulcorantes bajos en calorías e ingesta de alimentos: Explicación de la hipótesis de la “Respuesta de insulina en la fase cefálica”

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Noticias científicas del 55 Congreso Anual de la EASD

 

Aspectos destacados:

  • La afirmación de que, al proporcionar sabor dulce sin calorías, los edulcorantes bajos en calorías pueden “confundir al cerebro” y dar lugar a sobrealimentación no está respaldada por evidencias científicas
  • Nuevos estudios confirman que el relato básico de la ‘Respuesta de insulina en la fase cefálica’ tras la ingesta de edulcorantes bajos en calorías, que sugiere una liberación de insulina en los primeros minutos tras el consumo de alimentos, no resiste un examen detallado
  • En general, la investigación demuestra que la intensidad del sabor dulce, es decir, el sabor más o menos dulce de los alimentos, no afecta a la ingesta de los mismos

Los edulcorantes bajos en calorías se utilizan en vez de azúcares para aportar un sabor dulce con menos calorías o sin calorías. De modo que, ante las afirmaciones que sugieren que, pese al hecho de que prácticamente no aportan ninguna caloría, pueden provocar una mayor ingesta de alimentos y de energía, deberían examinarse y evaluarse cuidadosamente los mecanismos propuestos y la evidencia colectiva para proporcionar a profesionales de la salud y público en general una información científica exacta.

Con el fin de proporcionar una revisión de la evidencia disponible sobre edulcorantes bajos en calorías, saciedad, e ingesta de alimentos, el doctor Paul Smeets, de la Universidad de Utrecht, Países Bajos, habló sobre “Edulcorantes bajos en calorías y sabor dulce: ¿Causa de confusión e hiperconsumo de calorías?” en el reciente 55 Congreso Anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) en Barcelona, España, en una sesión organizada por el Grupo de estudio sobre Diabetes y Nutrición (DNSG) de la EASD. Además, presentó nuevos datos procedentes de su trabajo en curso más reciente sobre uno de los mecanismos propuestos como vía potencial por la que los edulcorantes podrían, teóricamente, conducir a una mayor ingesta de alimentos, al provocar una Respuesta de Insulina en la Fase Cefálica (CPIR, del inglés). Explicó por qué esta hipótesis no resiste un examen detallado y señaló los resultados de recientes revisiones sistemáticas que respaldan la afirmación de que, en general, los datos disponibles de ensayos controlados aleatorizados sobre seres humanos indican que los edulcorantes bajos en calorías no producen aumento de apetito ni de ingesta energética (Bellisle, 2015; Rogers et al, 2016).

El presente artículo pretende ayudar a los lectores a comprender la hipótesis de estimulación de la CPIR y debatir con mayor profundidad las conclusiones principales de la presentación del doctor Paul Smeets en el reciente Congreso Anual 2019 de la EASD. También presentará brevemente las conclusiones de la charla del profesor Ian Rowland, de la Universidad de Reading, Reino Unido, que habló sobre “Sustitución de azúcares por edulcorantes bajos en calorías sobre el microbioma y la tolerancia a la glucosa: Pruebas contra titulares ”.

¿Qué es la ‘Respuesta de insulina en la fase cefálica’ y cuál es su vínculo con los edulcorantes bajos en calorías?

En el preciso instante en que empezamos a alimentarnos, o incluso antes, es decir, simplemente al ver u oler el alimento, nuestro organismo ya comienza a enviar señales e inicia ciertos procesos pre digestivos que se denominan respuestas de la fase cefálica. Se ha afirmado que estas respuestas desempeñan un papel importante en la regulación de la ingesta de alimentos, e incluyen respuestas fisiológicas y endocrinas, como la liberación de insulina.

La Respuesta de Insulina en la Fase Cefálica (CPIR, del inglés) es un aumento temprano y de bajo nivel de la insulina en sangre, que se asocia exclusivamente a la exposición oral; es decir, se produce antes de que aumenten los niveles de glucosa plasmática que se observan normalmente con la ingesta de alimentos que contienen carbohidratos. También se ha planteado la hipótesis de que la estimulación de los receptores de sabor dulce de la lengua puede actuar como una señal para la CPIR, como un mecanismo mediante el cual el organismo se prepararía para la absorción de glucosa procedente de la dieta, incluso en ausencia de carbohidratos. De modo que, dado que los edulcorantes bajos en calorías tienen un vínculo con, y activan, los receptores orales de sabor dulce, se propone la hipótesis de que podrían provocar una liberación anticipatoria de insulina rápidamente tras la ingestión, lo que a su vez podría hacer disminuir los niveles de glucosa en sangre y, mediante este mecanismo, inducir aumento del hambre y sobrealimentación (Liang et al. 1987; Dhillon et al. 2017).

Revisión de la evidencia científica

La afirmación de que los edulcorantes bajos en calorías pueden provocar CPIR se investigó en diversos estudios en los años 90, que demostraron que no había pruebas de un aumento de la insulina tras saborear diversos edulcorantes bajos en calorías (Renwick, 1994; Renwick and Molinari, 2010). No obstante, se ha vuelto a plantear el tema tras un estudio publicado en 2008 (Just et al, 2008), en que se medían los niveles de insulina en sangre en voluntarios que probaron diferentes soluciones durante 45 segundos. Los autores informaban que tanto la sacarosa como la sacarina hacían aumentar los niveles de insulina durante los 10 primeros minutos después de probarlas.

En contraste con estos datos, no se encontró aumento de insulina plasmática en otros estudios que probaron una serie de edulcorantes diferentes: acesulfamo-K (Härtel et al, 1993), aspartamo (Härtel et al, 1993; Abdallah et al, 1997; Teff et al, 1997), ciclamato (Härtel et al, 1993), sacarina (Härtel et al, 1993; Teff et al, 1997; Morricone et al, 2000), sucralosa (Mezitis et al, 1996; Grotz et al, 2003; Ma et al, 2009; Boyle et al, 2016; Ford et al, 2011; Grotz et al, 2017). En una revisión de la literatura científica por parte de Mattes y Popkin, los autores llegaron a la conclusión de que los resultados combinados no respaldan adecuadamente la aseveración de que los edulcorantes bajos en calorías estimulan el hambre mediante respuestas de fase cefálica (Mattes and Popkin, 2009).

Además, en su charla, el doctor Smeets presentó los resultados de un trabajo de investigación reciente llevado a cabo por las Universidades de Wageningen y Utrecht en Países Bajos, que demostraron que, en general, la CPIR no es un determinante significativo del deseo de alimentos, el hambre, o la respuesta de glucosa (Lasschuijt et al, 2017; Lasschuijt et al, 2018). Y, lo que es interesante, también debatió los resultados preliminares de una revisión sistemática y un meta-análisis en curso de la literatura científica sobre respuestas de fase cefálica en seres humanos (50 trabajos). En base a sus conclusiones, los autores observan que las respuestas de fase cefálica no se producen de forma constante y que existe una gran variabilidad en magnitud y momento de inicio. También observan que la relevancia fisiológica de la CPIR es discutible, y que su papel en la homeostasis (de la glucosa) y en la saciedad es cuestionable. En resumen, la conclusión del doctor Smeets es que la hipótesis de la CPIR no es sólida y que el relato básico de la CPIR en torno a los edulcorantes bajos en calorías no se sostiene.

De hecho, las evidencias respaldan la afirmación de que la ingesta de edulcorantes bajos en calorías ni fomenta ni suprime el apetito en seres humanos y que, en muchos casos, su uso está asociado a una menor ingesta de alimentos de sabor dulce, lo que sugiere que los edulcorantes bajos en calorías pueden ayudar a satisfacer el deseo de algo dulce y que no fomentan un comportamiento “goloso” (Bellisle, 2015).

Edulcorantes bajos en calorías y microbiota intestinal

La presentación del profesor Ian Rowland, de la Universidad de Reading, Reino Unido, también resultó muy interesante. El profesor Rowland presentó resultados de estudios sobre animales y seres humanos que han examinado el efecto de los edulcorantes bajos en calorías sobre la microbiota intestinal, y comentó las conclusiones de un reciente documento de revisión de Lobach et al (2019). Llegó a la conclusión de que, aunque es objeto frecuente de debate en los medios de comunicación, la evidencia actual no respalda la sugerencia de que los edulcorantes bajos en calorías podrían tener un efecto adverso para la salud debido a un impacto en la microbiota intestinal. También añadió que, a los niveles típicos de consumo de edulcorantes bajos en calorías en seres humanos, sería poco probable que estos tuvieran un efecto clínicamente significativo sobre el microbioma.

El profesor Ian Rowland fue ponente invitado en la Conferencia 2018 de la ISA en Londres. La charla que ofreció en la Conferencia 2018 de la ISA está disponible online, y puede verse haciendo clic aquí.

  1. Abdallah L, et al. Cephalic phase responses to sweet taste. Am J Clin Nutr 1997; 65: 737–743
  2. Bellisle F. Intense Sweeteners, Appetite for the Sweet Taste, and Relationship to Weight Management. Curr Obes Rep 2015; 4(1): 106-110
  3. Boyle NB, et al. No effects of ingesting or rinsing sucrose on depleted self-control performance. Physiol & Behav 2016; 154: 151-160
  4. Dhillon J, et al. The cephalic phase insulin response to nutritive and low-calorie sweeteners in solid and beverage form. Physiol & Behav 2017; 181: 100-109
  5. Ford HE, et al. Effects of oral ingestion of sucralose on gut hormone response and appetite in healthy normal weight subjects. Eur J Clin Nutr 2011; 65: 508–513
  6. Grotz LV, et al. Lack of effect of sucralose on glucose homeostasis in subjects with type 2 diabetes. J Am Diet Assoc 2003; 103: 1607–1612
  7. Grotz, VL, et al. A 12-week randomized clinical trial investigating the potential for sucralose to affect glucose homeostasis. Regul Toxicol Pharmacol 2017; 88: 22-33
  8. Härtel B, et al. The influence of sweetener solutions on the secretion of insulin and the blood glucose level. Ernährungsumschau 1993; 40: 152–155
  9. Just T, et al. Cephalic phase insulin release in healthy humans after taste stimulation? Appetite 2008; 51: 622–627
  10. Lasschuijt MP, et al. Comparison of oro-sensory exposure duration and intensity manipulations on satiation. Physiol Behav. 2017 Jul 1;176:76-83. doi: 10.1016/j.physbeh.2017.02.003. Epub 2017 Feb 4.
  11. Lasschuijt MP, et al. Exacting Responses: Lack of Endocrine Cephalic Phase Responses Upon Oro-Sensory Exposure. Front Endocrinol (Lausanne). 2018; 9: 332
  12. Liang Y, et al. The effect of artificial sweetener on insulin secretion. II. Stimulation of insulin release from isolated rat islets by Acesulfame K (in vitro experiments). Horm. Metab. Res. Horm. Stoffwechselforschung Horm. Metab. 1987; 19: 285–289
  13. Lobach A, et al I. Assessing the in vivo data on low/no-calorie sweeteners and the gut microbiota. Food and Chemical Toxicology 2019: doi: https://doi.org/10.1016/j.fct.2018.12.005
  14. Ma J, et al. Effect of the artificial sweetener, sucralose, on gastric emptying and incretin hormaone release in healthy subjects. Am J Physiol – Gastrointest Liver Physiol 2009; 296: G735–G739
  15. Mattes RD, Popkin BM. Nonnutritive sweetener consumption in humans: effects on appetite and food intake and their putative mechanisms. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1-14
  16. Mezitis NHE, et al. Glycemic effect of a single high oral dose of the novel sweetener sucralose in patients with diabetes. Diabetes Care 1996; 19: 1004–1005
  17. Morricone L, et al. Food-related sensory stimuli are able to promote pancreatic polypeptide elevation without evident cephalic phase insulin secretion in human obesity. Horm. Metab. Res. Horm. Stoffwechselforschung Horm. Métabolisme. 2000; 32: 240–245
  18. Renwick AG. Intense sweeteners, food intake and the weight of a body of evidence. Physiol Behav 1994; 55: 139–143
  19. Renwick AG, Molinary SV. Sweet-taste receptors, low-energy sweeteners, glucose absorption and insulin release. Br J Nutr 2010; 104: 1415-1420
  20. Rogers PJ, et al. Does low-energy sweetener consumption affect energy intake and body weight? A systematic review, including meta-analyses, of the evidence from human and animal studies. Int J Obes (Lond) 2016; 40: 381-94