Kalorienarme Süßstoffe und Nahrungsaufnahme: Erläuterung der Hypothese

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Name der Veröffentlichung : Low calorie sweeteners and food intake: Explaining the ‘Cephalic Phase Insulin Response’ hypothesis

Wissenschaftliche Nachrichten vom 55. jährlichen EASD-Treffen

 

Highlights:

  • Die Behauptung, dass Süßstoffe mit niedrigem Kaloriengehalt durch die Bereitstellung eines süßen Geschmacks ohne Kalorien “das Gehirn verwirren” und zu übermäßigem Essen führen können, wird durch wissenschaftliche Beweise nicht bestätigt.
  • Neue Studien bestätigen, dass die einfache Darstellung der “Insulinreaktion in der ephalischen Phase” nach der Einnahme kalorienarmer Süßstoffe, die auf eine Insulinfreisetzung in den ersten Minuten nach dem Verzehr hindeutet, nicht einer genauen Untersuchung bedarf.
  • Insgesamt zeigt die Forschung, dass die Intensität der Süße, d.h. Lebensmittel mit hoher oder niedriger Süße, die Nahrungsaufnahme nicht beeinflusst.

Kalorienarme Süßstoffe werden anstelle von Zucker verwendet, um einen süßen Geschmack mit weniger oder gar keinen Kalorien zu erzielen. Wenn also behauptet wird, dass sie trotz der Tatsache, dass sie praktisch keine Kalorien liefern, zu einer erhöhten Nahrungs- und Energieaufnahme führen können, sollten die vorgeschlagenen Mechanismen und die kollektiven Beweise sorgfältig geprüft und bewertet werden, um den Angehörigen der Gesundheitsberufe und der Öffentlichkeit genaue wissenschaftliche Informationen zu liefern.

Mit dem Ziel, einen Überblick über die verfügbaren Erkenntnisse über kalorienarme Süßstoffe, Sättigung und Nahrungsaufnahme zu geben, sprach Dr. Paul Smeets, Universität Utrecht, Niederlande, über “Kalorienarme Süßstoffe und süßen Geschmack: Eine Ursache für Kalorienverwirrung und Überkonsum?” auf der jüngsten 55. Jahrestagung der European Association of the Study of Diabetes (EASD) in Barcelona, Spanien, in einer von der EASD Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) organisierten Sitzung. Er präsentierte ferner neue Daten aus der jüngsten und laufenden Arbeit an einem der Mechanismen, die als möglicher Weg vorgeschlagen wurden, durch den Süßstoffe theoretisch zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme führen könnten, indem sie eine Insulinreaktion in der ephalischen Phase (CPIR) hervorrufen. Er erklärte, warum diese Hypothese nicht zur genauen Untersuchung steht, und verwies auf die Ergebnisse der jüngsten systematischen Übersichtsarbeiten, die die Behauptung stützen, dass Gesamtheit der Beweise aus menschlichen randomisierten kontrollierten Studien darauf hinweist, dass Süßstoffe mit niedrigem Kaloriengehalt den Appetit oder die Energiezufuhr nicht erhöhen (Bellisle, 2015; Rogers et al, 2016).

Der vorliegende Artikel soll den Lesern helfen, die Hypothese der Auslösung eines CPIR zu verstehen und die wichtigsten Schlussfolgerungen des Vortrags von Dr. Paul Smeets auf der jüngsten EASD-Jahrestagung 2019 zu diskutieren. Es werden auch kurz die Schlussfolgerungen des Vortrags von Prof. Ian Rowland, University of Reading, UK, vorgestellt, der über “Ersatz von Zucker durch kalorienarme Süßstoffe zur Mikrobiom- und Glukosetoleranz sprach: Beweise versus Schlagzeilen“.

Was ist die ” Insulinreaktion in der ephalischen Phase ” und wie ist sie mit kalorienarmen Süßstoffen verknüpft?

In dem Moment, in dem wir anfangen, Nahrung aufzunehmen, oder sogar davor, d.h. einfach nur durch Sehen oder Riechen, beginnt unser Körper bereits Signale zu senden und beginnt einige prädigraphische Prozesse, die als cephalische Phasenreaktionen bezeichnet werden. Diese Reaktionen sollen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Nahrungsaufnahme spielen und umfassen physiologische und endokrine Reaktionen wie die Freisetzung von Insulin.

Die Insulinreaktion in der cephalischen Phase (CPIR) ist ein früher Anstieg des Blutinsulins auf niedrigem Niveau, der nur mit einer oralen Exposition verbunden ist, d.h. vor der Erhöhung des Plasmaglukosespiegels, wie er typischerweise bei der Aufnahme von kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln auftritt. Es wurde auch angenommen, dass die Stimulation von Rezeptoren mit süßem Geschmack auf der Zunge als Signal für CPIR als Mechanismus dienen kann, durch den der Körper auf die Aufnahme von Diätglukose vorbereitet wird, auch wenn keine Kohlenhydrate vorhanden sind. Da also kalorienarme Süßstoffe an orale Süßstoffrezeptoren binden und diese aktivieren, wurde die Hypothese aufgestellt, dass sie nach der Einnahme schnell eine antizipative Insulinfreisetzung auslösen können, die wiederum den Blutzuckerspiegel senken und über diesen Mechanismus zu einem Anstieg des Hungers und zu übermäßiger Ernährung führen könnte (Liang et al. 1987; Dhillon et al. 2017).

Überprüfung der wissenschaftlichen Erkenntnisse

Die Behauptung, dass kalorienarme Süßstoffe CPIR auslösen können, wurde in einer Reihe von Studien in den 90er Jahren untersucht, die keinen Hinweis auf einen Anstieg des Insulins nach der Verkostung verschiedener kalorienarmer Süßstoffe zeigten (Renwick, 1994; Renwick und Molinari, 2010). Das Problem wurde jedoch nach einer 2008 veröffentlichten Studie (Just et al, 2008) erneut aufgeworfen, in der der Blutinsulinspiegel bei Testpersonen gemessen wurde, die 45 Sekunden lang verschiedene Lösungen probiert hatten. Die Autoren berichteten, dass sowohl Saccharose als auch Saccharin den Insulinspiegel in den ersten 10 Minuten nach dem Verkosten erhöhten.

Im Gegensatz zu diesen Daten wurde in anderen Studien, die eine Reihe verschiedener Süßstoffe getestet haben, kein Anstieg des Plasmainsulins festgestellt: Acesulfam-K (Härtel et al, 1993), Aspartam (Härtel et al, 1993; Abdallah et al, 1997; Teff et al, 1997), Cyclamat (Härtel et al, 1993), Saccharin (Härtel et al, 1993; Teff et al, 1997; Morricone et al, 2000), Sacralose (Mezitis et al, 1996; Grotz et al, 2003; Ma et al, 2009; Boyle et al, 2016; Ford et al, 2011; Grotz et al, 2017). In einer Überprüfung der Literatur durch Mattes und Popkin kamen die Autoren zu dem Schluss, dass die kombinierten Ergebnisse keine ausreichende Unterstützung für die Behauptung zeigen, dass kalorienarme Süßstoffe den Hunger durch Reaktionen in der cephalischen Phase anregen würden (Mattes und Popkin, 2009).

Darüber hinaus stellte Dr. Smeets in seinem Vortrag Ergebnisse jüngster Forschungsarbeiten der Universitäten Wageningen und Utrecht in den Niederlanden vor, die zeigten, dass CPIR im Allgemeinen keine signifikante Determinante für das Verlangen nach Nahrung, Hunger oder Glukosereaktion ist (Lasschuijt et al, 2017; Lasschuijt et al, 2018). Interessanterweise diskutierte er auch vorläufige Ergebnisse einer laufenden systematischen Überprüfung und Meta-Analyse der menschlichen Literatur über Reaktionen auf die kephalische Phase (50 Papiere). Basierend auf ihren Ergebnissen stellen die Autoren fest, dass die Reaktionen auf die cephalische Phase nicht einheitlich auftreten und es gibt viele Variationen in Größe und Ausführungszeit. Sie stellen auch fest, dass die physiologische Relevanz von CPIR fraglich ist und ihre Rolle bei der (Glukose-)Homöostase und Sättigung fragwürdig ist. Insgesamt kam Dr. Smeets zu dem Schluss, dass die CPIR-Hypothese nicht fundiert ist und dass die einfache CPIR-Narrative über kalorienarme Süßstoffe nicht ausreicht..

Tatsächlich stützen die Beweise die Behauptung, dass die Aufnahme kalorienarmer Süßstoffe den Appetit des Menschen weder fördert noch unterdrückt, und in vielen Fällen ist ihre Verwendung mit einer geringeren Aufnahme von süß schmeckenden Lebensmitteln verbunden, was darauf hindeutet, dass kalorienarme Süßstoffe dazu beitragen können, den Wunsch nach Süßkraft zu befriedigen, und dass kalorienarme Süßstoffe nicht zu einer ” Naschkatze ” führen (Bellisle, 2015).

Kalorienarme Süßstoffe und Darmmikrobiota

Auch der Vortrag von Prof Ian Rowland, University of Reading, UK, war von großem Interesse. Prof. Rowland präsentierte Ergebnisse von Tier- und Humanstudien, die die Wirkung von kalorienarmen Süßstoffen auf Darmmikrobiota untersucht haben, und diskutierte die Schlussfolgerungen eines kürzlich erschienenen Review-Papiers von Lobach et al (2019). Er kam zu dem Schluss, dass, obwohl in den Medien häufig diskutiert, aktuelle Beweise den Vorschlag nicht unterstützen, dass kalorienarme Süßstoffe einen negativen Einfluss auf die Gesundheit haben würden, wenn sie einen Einfluss auf Darm-Mikrobiota hätten. Er fügte hinzu, dass es bei einem typischen Konsum von kalorienarmen Süßstoffen beim Menschen unwahrscheinlich sei, dass diese eine klinisch relevante Wirkung auf das Mikrobiom haben würden.

Prof. Ian Rowland war ein geladener Redner auf der ISA-Konferenz 2018 in London. Der Vortrag, den er auf der ISA-Konferenz 2018 gehalten hat, ist online verfügbar und Sie können ihn sich ansehen, indem Sie hier klicken.

  1. Abdallah L, et al. Cephalic phase responses to sweet taste. Am J Clin Nutr 1997; 65: 737–743
  2. Bellisle F. Intense Sweeteners, Appetite for the Sweet Taste, and Relationship to Weight Management. Curr Obes Rep 2015; 4(1): 106-110
  3. Boyle NB, et al. No effects of ingesting or rinsing sucrose on depleted self-control performance. Physiol & Behav 2016; 154: 151-160
  4. Dhillon J, et al. The cephalic phase insulin response to nutritive and low-calorie sweeteners in solid and beverage form. Physiol & Behav 2017; 181: 100-109
  5. Ford HE, et al. Effects of oral ingestion of sucralose on gut hormone response and appetite in healthy normal weight subjects. Eur J Clin Nutr 2011; 65: 508–513
  6. Grotz LV, et al. Lack of effect of sucralose on glucose homeostasis in subjects with type 2 diabetes. J Am Diet Assoc 2003; 103: 1607–1612
  7. Grotz, VL, et al. A 12-week randomized clinical trial investigating the potential for sucralose to affect glucose homeostasis. Regul Toxicol Pharmacol 2017; 88: 22-33
  8. Härtel B, et al. The influence of sweetener solutions on the secretion of insulin and the blood glucose level. Ernährungsumschau 1993; 40: 152–155
  9. Just T, et al. Cephalic phase insulin release in healthy humans after taste stimulation? Appetite 2008; 51: 622–627
  10. Lasschuijt MP, et al. Comparison of oro-sensory exposure duration and intensity manipulations on satiation. Physiol Behav. 2017 Jul 1;176:76-83. doi: 10.1016/j.physbeh.2017.02.003. Epub 2017 Feb 4.
  11. Lasschuijt MP, et al. Exacting Responses: Lack of Endocrine Cephalic Phase Responses Upon Oro-Sensory Exposure. Front Endocrinol (Lausanne). 2018; 9: 332
  12. Liang Y, et al. The effect of artificial sweetener on insulin secretion. II. Stimulation of insulin release from isolated rat islets by Acesulfame K (in vitro experiments). Horm. Metab. Res. Horm. Stoffwechselforschung Horm. Metab. 1987; 19: 285–289
  13. Lobach A, et al I. Assessing the in vivo data on low/no-calorie sweeteners and the gut microbiota. Food and Chemical Toxicology 2019: doi: https://doi.org/10.1016/j.fct.2018.12.005
  14. Ma J, et al. Effect of the artificial sweetener, sucralose, on gastric emptying and incretin hormaone release in healthy subjects. Am J Physiol – Gastrointest Liver Physiol 2009; 296: G735–G739
  15. Mattes RD, Popkin BM. Nonnutritive sweetener consumption in humans: effects on appetite and food intake and their putative mechanisms. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1-14
  16. Mezitis NHE, et al. Glycemic effect of a single high oral dose of the novel sweetener sucralose in patients with diabetes. Diabetes Care 1996; 19: 1004–1005
  17. Morricone L, et al. Food-related sensory stimuli are able to promote pancreatic polypeptide elevation without evident cephalic phase insulin secretion in human obesity. Horm. Metab. Res. Horm. Stoffwechselforschung Horm. Métabolisme. 2000; 32: 240–245
  18. Renwick AG. Intense sweeteners, food intake and the weight of a body of evidence. Physiol Behav 1994; 55: 139–143
  19. Renwick AG, Molinary SV. Sweet-taste receptors, low-energy sweeteners, glucose absorption and insulin release. Br J Nutr 2010; 104: 1415-1420
  20. Rogers PJ, et al. Does low-energy sweetener consumption affect energy intake and body weight? A systematic review, including meta-analyses, of the evidence from human and animal studies. Int J Obes (Lond) 2016; 40: 381-94