Édulcorants et apport alimentaire : explication de l’hypothèse de la « Réponse insulinique pendant la phase céphalique »

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Actualité scientifique du 55e Congrès annuel de l’EASD

 

Informations clés :

  • L’affirmation selon laquelle les édulcorants, en offrant une saveur sucrée sans calories, peuvent « confondre le cerveau » et provoquer une suralimentation n’est pas corroborée par les preuves scientifiques
  • De nouvelles études confirment que la simple narration de la « Réponse insulinique pendant la phase céphalique » suite à la consommation d’édulcorants, qui suggère une sécrétion d’insuline dans les premières minutes suivant la consommation d’aliments, ne résiste pas à un examen détaillé
  • En général, la recherche démontre que l’intensité du goût sucré des aliments, à savoir leur goût plus ou moins sucré, n’a pas d’effets sur leur consommation

Les édulcorants sont utilisés à la place du sucre pour offrir un goût sucré tout en apportant peu ou pas de calories. De sorte que, face aux affirmations qui insinuent que les édulcorants peuvent entraîner une augmentation de l’apport alimentaire et énergétique, alors qu’ils n’apportent pratiquement aucune calorie, il est indispensable d’examiner et d’évaluer rigoureusement les mécanismes proposés et l’ensemble des preuves, en vue de fournir une information scientifique exacte aux professionnels de la santé et au public en général.

Dans le but de fournir une analyse des preuves disponibles sur les édulcorants, la satiété et l’apport alimentaire, le docteur Paul Smeets, de l’Université d’Utrecht aux Pays-Bas, est intervenu sur le thème « Édulcorants et saveur sucrée : source de confusion et hyperconsommation de calories ? » lors du 55e Congrès annuel de l’Association européenne pour l’étude du diabète (EASD) tenu récemment à Barcelone, Espagne, dans une session organisée par le Groupe d’étude sur le diabète et la nutrition (DNSG) de l’EASD. Il a par ailleurs présenté de nouvelles données, issues de ses derniers travaux en cours, sur l’un des mécanismes proposés comme voie potentielle et à travers laquelle les édulcorants pourraient, théoriquement, conduire vers une augmentation de la consommation d’aliments, en provoquant une réponse insulinique pendant la phase céphalique (CPIR en anglais). Il a expliqué pourquoi cette hypothèse ne résistait pas à un examen détaillé et a signalé les résultats des récentes analyses systématiques qui appuient l’affirmation selon laquelle les données disponibles issues des essais contrôlés randomisés effectués sur des sujets humains indiquent, en général, que les édulcorants n’augmentent ni l’appétit, ni l’apport énergétique (Bellisle, 2015 ; Rogers et al., 2016).

Le présent article vise à aide les lecteurs à comprendre l’hypothèse de stimulation de la CPIR et à débattre de manière plus approfondie sur les principales conclusions de la présentation faite par le docteur Paul Smeets lors du récent Congrès annuel 2019 de l’EASD. Également, l’article présente brièvement les conclusions de la conférence du professeur Ian Rowland, de l’Université de Reading, Royaume-Uni, qui a porté sur « Le remplacement des sucres par les édulcorants dans le microbiome et la tolérance au glucose : des preuves ou des titres à la une ».

Qu’est-ce que la « Réponse insulinique pendant la phase céphalique » et quel lien a-t-elle avec les édulcorants ?

Au moment ou l’on se met à manger, voire avant, c’est à dire lorsque l’on voit un aliment ou que l’on sente son odeur, notre organisme commence déjà à envoyer des signaux et active certains processus qui précèdent la digestion, appelés « réponses de la phase céphalique ». Il a été affirmé que ces réponses jouent un rôle important dans la régulation de l’ingestion des aliments et qu’elles incluent des réponses physiologiques et endocriniennes, telles que la libération d’insuline.

La réponse insulinique de la phase céphalique (CPIR en anglais) correspond à une faible et précoce augmentation de l’insuline dans le sang associée exclusivement à l’exposition orale, c’est à dire qu’elle a lieu avant l’augmentation du taux de glucose dans le plasma sanguin, qui est normalement observable lors de la prise d’aliments contenant des glucides. Il a également été avancé que la stimulation des récepteurs du goût sucré de la langue pourrait agir comme un signal pour la CPIR, comme un mécanisme à travers lequel l’organisme se prépare à absorber le glucose issu de l’alimentation, y compris en l’absence de glucides. Par conséquent, puisque les édulcorants ont un lien avec les récepteurs oraux du goût sucré et qu’ils les activent, on peut émettre l’hypothèse qu’ils pourraient provoquer de manière anticipée une libération d’insuline, immédiatement après l’ingestion, ce qui pourrait à son tour faire diminuer le taux de glucose dans le sang et entraîner, de par ce mécanisme, une augmentation de la faim et une suralimentation (Liang et al. 1987 ; Dhillon et al. 2017).

Examen des preuves scientifiques

L’affirmation selon laquelle les édulcorants peuvent provoquer des CPIR a fait l’objet de diverses études durant les années 90. Celles-ci ont révélé qu’aucune preuve ne venait à démontrer l’augmentation de l’insuline après avoir testé différents édulcorants (Renwick, 1994 ; Renwick et Molinari, 2010). Toutefois, cette question a été de nouveau soulevée suite à une étude publiée en 2008 (Just et al., 2008), dans laquelle les niveaux d’insuline ont été mesurés chez des personnes volontaires ayant testé différentes solutions pendant 45 secondes. Les auteurs ont affirmé qu’aussi bien le saccharose que la saccharine entraînaient une augmentation des niveaux d’insuline durant les 10 premières minutes qui suivent leur ingestion.

Contrairement à ces données, aucune augmentation de l’insuline dans le plasma sanguin n’a été observée dans d’autres études ayant testé un large éventail d’édulcorants : acésulfame-K (Härtel et al., 1993), aspartame (Härtel et al., 1993 ; Abdallah et al., 1997 ; Teff et al., 1997), cyclamate (Härtel et al., 1993), saccharine (Härtel et al., 1993 ; Teff et al., 1997 ; Morricone et al., 2000) et sucralose (Mezitis et al., 1996 ; Grotz et al., 2003 ; Ma et al., 2009 ; Boyle et al., 2016 ; Ford et al., 2011 ; Grotz et al., 2017). Dans une analyse de la littérature scientifique menée par Mattes et Popkin, les auteurs ont conclu que les résultats combinés n’étayaient pas de manière adéquate l’affirmation selon laquelle les édulcorants stimulaient la faim à travers des réponses de la phase céphalique (Mattes et Popkin, 2009).

Par ailleurs, le docteur Smeets, au cours de sa conférence, a présenté les résultats d’un travail de recherche mené récemment par les Universités de Wageningen et d’Utrecht aux Pays-Bas, qui ont démontré que, de manière générale, la CPIR ne constitue pas un facteur déterminant du désir d’aliments, de la faim ou de la réponse glycémique (Lasschuijt et al., 2017 ; Lasschuijt et al., 2018). Il est intéressant de noter qu’il a également examiné les résultats préliminaires d’une analyse systématique et d’une méta-analyse en cours de la littérature scientifique portant sur les réponses de la phase céphalique chez les êtres humains (50 travaux). Sur la base de leurs conclusions, les auteurs observent que les réponses de la phase céphalique ne se produisent pas de manière continue et qu’il existe une importante irrégularité quant à leur ampleur et apparition. Ils constatent également que l’importance physiologique de la CPIR est discutable et que son rôle dans l’homéostasie (du glucose) et dans la satiété est contestable. En résumé, la conclusion du docteur Smeets est que l’hypothèse de la CPIR n’est pas robuste et que la simple narration de la CPIR autour des édulcorants ne se tient pas.

D’ailleurs, les preuves soutiennent l’affirmation selon laquelle la consommation d’édulcorants ne favorise ni supprime l’appétit chez les êtres humains et que, dans bien des cas, leur utilisation est associée à une consommation plus réduite d’aliments au goût sucré, ce qui indiquerait que les édulcorants peuvent aider à satisfaire le désir du sucre et qu’ils ne favorisent pas la gourmandise (Bellisle, 2015).

Édulcorants et microbiote intestinal

La présentation du professeur Ian Rowland, de l’Université de Reading au Royaume-Uni, est également très intéressante. Le professeur Rowland a présenté les résultats des études effectuées sur des animaux et des êtres humains, ayant examiné les effets des édulcorants sur le microbiote intestinal, et a commenté les conclusions d’un récent article de synthèse de Lobach et al. (2019). Il parvint à la conclusion que, bien qu’elles fassent fréquemment l’objet de débat dans les médias, les preuves actuelles ne soutiennent pas la suggestion selon laquelle les édulcorants pourraient avoir un effet nocif sur la santé en raison d’un impact sur le microbiote intestinal. Il a également indiqué que, compte tenu des niveaux habituels de consommation des édulcorants chez les êtes humains, il est peu probable que les édulcorants puissent avoir un effet cliniquement significatif sur le microbiome.

Le professeur Ian Rowland a été invité comme conférencier à la Conférence de l’ISA tenue en 2018, à Londres. L’intervention qu’il a offerte lors de la Conférence 2018 de l’ISA est disponible en ligne, et peut être écoutée en cliquant ici.

  1. Abdallah L, et al. Cephalic phase responses to sweet taste. Am J Clin Nutr 1997; 65: 737–743
  2. Bellisle F. Intense Sweeteners, Appetite for the Sweet Taste, and Relationship to Weight Management. Curr Obes Rep 2015; 4(1): 106-110
  3. Boyle NB, et al. No effects of ingesting or rinsing sucrose on depleted self-control performance. Physiol & Behav 2016; 154: 151-160
  4. Dhillon J, et al. The cephalic phase insulin response to nutritive and low-calorie sweeteners in solid and beverage form. Physiol & Behav 2017; 181: 100-109
  5. Ford HE, et al. Effects of oral ingestion of sucralose on gut hormone response and appetite in healthy normal weight subjects. Eur J Clin Nutr 2011; 65: 508–513
  6. Grotz LV, et al. Lack of effect of sucralose on glucose homeostasis in subjects with type 2 diabetes. J Am Diet Assoc 2003; 103: 1607–1612
  7. Grotz, VL, et al. A 12-week randomized clinical trial investigating the potential for sucralose to affect glucose homeostasis. Regul Toxicol Pharmacol 2017; 88: 22-33
  8. Härtel B, et al. The influence of sweetener solutions on the secretion of insulin and the blood glucose level. Ernährungsumschau 1993; 40: 152–155
  9. Just T, et al. Cephalic phase insulin release in healthy humans after taste stimulation? Appetite 2008; 51: 622–627
  10. Lasschuijt MP, et al. Comparison of oro-sensory exposure duration and intensity manipulations on satiation. Physiol Behav. 2017 Jul 1;176:76-83. doi: 10.1016/j.physbeh.2017.02.003. Epub 2017 Feb 4.
  11. Lasschuijt MP, et al. Exacting Responses: Lack of Endocrine Cephalic Phase Responses Upon Oro-Sensory Exposure. Front Endocrinol (Lausanne). 2018; 9: 332
  12. Liang Y, et al. The effect of artificial sweetener on insulin secretion. II. Stimulation of insulin release from isolated rat islets by Acesulfame K (in vitro experiments). Horm. Metab. Res. Horm. Stoffwechselforschung Horm. Metab. 1987; 19: 285–289
  13. Lobach A, et al I. Assessing the in vivo data on low/no-calorie sweeteners and the gut microbiota. Food and Chemical Toxicology 2019: doi: https://doi.org/10.1016/j.fct.2018.12.005
  14. Ma J, et al. Effect of the artificial sweetener, sucralose, on gastric emptying and incretin hormaone release in healthy subjects. Am J Physiol – Gastrointest Liver Physiol 2009; 296: G735–G739
  15. Mattes RD, Popkin BM. Nonnutritive sweetener consumption in humans: effects on appetite and food intake and their putative mechanisms. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1-14
  16. Mezitis NHE, et al. Glycemic effect of a single high oral dose of the novel sweetener sucralose in patients with diabetes. Diabetes Care 1996; 19: 1004–1005
  17. Morricone L, et al. Food-related sensory stimuli are able to promote pancreatic polypeptide elevation without evident cephalic phase insulin secretion in human obesity. Horm. Metab. Res. Horm. Stoffwechselforschung Horm. Métabolisme. 2000; 32: 240–245
  18. Renwick AG. Intense sweeteners, food intake and the weight of a body of evidence. Physiol Behav 1994; 55: 139–143
  19. Renwick AG, Molinary SV. Sweet-taste receptors, low-energy sweeteners, glucose absorption and insulin release. Br J Nutr 2010; 104: 1415-1420
  20. Rogers PJ, et al. Does low-energy sweetener consumption affect energy intake and body weight? A systematic review, including meta-analyses, of the evidence from human and animal studies. Int J Obes (Lond) 2016; 40: 381-94