La inhibición de la fosfatasa alcalina intestinal de la enzima intestinal puede explicar cómo el aspartamo provoca intolerancia a la glucosa y obesidad en ratones

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Autor(es): Gul SS, Hamilton ARL, Munoz AR, et al
Nombre de publicación : Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2017 Jan;42(1):77-83
Año de publicación : 2016

Resumen

El consumo de la gaseosa dietética no se ha vinculado a la pérdida de peso real. El aspartamo sustituye normalmente al azúcar y uno de sus productos de su descomposición es la fenilalanina, un conocido inhibidor de la fosfatasa alcalina intestinal, una enzima intestinal que parece evitar el síndrome metabólico en ratones. Planteamos una hipótesis por la que el consumo de aspartamo puede contribuir al desarrollo del síndrome metabólico basado en la inhibición de la fosfatasa alcalina intestinal endógena. El diseño del estudio fue tal que para el modelo in vitro, se incorporó a la dieta la fosfatasa alcalina intestinal y gaseosa normal, y se midió la actividad de la fosfatasa alcalina intestinal. Para el modelo agudo, se creó en ratones un bucle de intestino cerrado. La fenilalanina o el agua fueron instiladas en el bucle y se midió la actividad de la fosfatasa alcalina intestinal. En el modelo crónico, los ratones se alimentaron con una dieta de grano o elevada en grasas con/sin aspartamo en el agua potable durante 18 semanas. Los resultados mostraron que en el estudio in vitro, la fosfatasa alcalina intestinal era inferior (p < 0,05) en las soluciones que contenían aspartamo en comparación con los controles. En el modelo agudo, la actividad de la fosfatasa alcalina intestinal endógena se vio reducida un 50% en el grupo del aspartamo comparado con los controles (0,2 ± 0,03 vs 0,4 ± 0,24) (p = 0,02). En el modelo crónico, los ratones del grupo de dieta elevada en grasas + aspartamo aumentaron más el peso en comparación con el grupo de dieta elevada en grasas + agua (48,1 ± 1,6 vs 42,4 ± 3,1, p = 0,0001). Diferencia importante en la intolerancia a la glucosa entre los grupos de dieta elevada en grasas + aspartamo (53?913 ± 4000,58 (mg·min)/dL vs 42?003,75 ± 5331,61 (mg·min)/dL, respectivamente, p = 0,02). Los niveles de glucosa en ayunas y el factor de necrosis tumoral alfa fueron significativamente superiores en el grupo de dieta elevada en grasas + aspartamo (1,23- y 0,87-veces mayor, respectivamente, p = 0,006 y p = 0,01). En conclusión, los efectos protectores de la fosfatasa alcalina intestinal endógena en relación con el síndrome metabólico puede ser inhibido por la fenilalanina, explicando así la falta de pérdida de peso prevista y las mejoras metabólicas asociadas a las bebidas dietéticas.

Sumario

El mecanismo sugerido en el estudio de Gul et al. en el que afirma que el aspartamo puede evitar la pérdida de peso es sencilla y biológicamente no viable. Tras su ingestión, el aspartamo es rápidamente digerido y convertido en ácido aspártico y fenilalanina (aminoácidos) y una pequeña cantidad de metanol. Existe numerosa documentación que establece que tanto el ácido aspártico como la fenilalanina tienen la misma forma que cuando se absorben por el organismo de fuentes de alimentos naturales como los productos cárnicos o lácteos. También, las cantidades de fenilalanina por la descomposición del aspartamo son mucho más bajas que las obtenidas de otras fuentes alimenticias naturales. Por tanto, las afirmaciones que establecen que la fenilalanina producto de la descomposición del aspartamo interfiere en la acción de una enzima antes mostrada para evitar el síndrome metabólico en ratones, no es de aplicación a los humanos, quienes consumen una variedad de alimentos que contienen cantidades mucho mayores de la fenilalanina del aminoácido. Para más información, lea los comentarios de la ISA haciendo clic aquí.

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