L’inhibition de l’enzyme intestinale de la phosphatase alcaline intestinale peut expliquer comment l’aspartame favorise l’intolérance au glucose et l’obésité chez la souris

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Auteur(s): Gul SS, Hamilton ARL, Munoz AR, et al
Nom de la publication : Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2017 Jan;42(1):77-83
Année de publication : 2016

Extrait

La consommation de boissons diététiques n’a pas été associée à une perte de poids tangible. L’aspartame (ASP) substitue habituellement le sucre; et l’un de ses produits de dégradation est la phénylalanine (PHE), un inhibiteur connu de la phosphatase alcaline intestinale (IAP), une enzyme intestinale reconnu comme prévenant le syndrome métabolique chez la souris. Nous avons émis l’hypothèse que la consommation d’ASP pourrait contribuer au développement du syndrome métabolique basée sur l’inhibition de l’IAP endogène par la PHE. Pour la conception de l’étude, dans le modèle in vitro, l’IAP a été ajouté à l’alimentation et aux boissons normales, et une mesure de l’activité IAP a été effectuée. Pour le modèle aigu, une boucle intestinale fermée a été créée chez la souris. De l’ASP ou de l’eau y a été instillée et l’activité IAP a été mesurée. Pour le modèle chronique, les souris ont été nourries avec un régime alimentaire riche en matières grasses (HFD) avec/sans ASP dans l’eau potable pendant 18 semaines. Les résultats ont montré que, pour l’étude in vitro, l’activité IAP était inférieure (p < 0,05) dans les solutions contenant de l’ASP par rapport aux groupes témoins. Pour le modèle aigu, l’activité IAP endogène a été réduite de 50 % dans le groupe ASP par rapport aux groupes témoins (0,2 ± 0,03 vs 0,4 ± 0,24) (p=0,02). Pour le modèle chronique, les souris du groupe HFD + ASP ont pris plus de poids par rapport au groupe HFD + eau (48,1 ± 1,6 vs 42,4 ± 3,1, p=0,0001). Une différence significative dans l’intolérance au glucose entre les groupes HFD ± ASP (53 ?913 ± 4000.58 (mg min)/dL vs 42?003,75 ± 5331,61 (mg min)/dL, respectivement, p=0,02). Les niveaux de facteur-alpha de nécrose tumorale et de sérum à jeun étaient significativement plus élevés dans le groupe ASP HFD + (augmentations de 1,23 et 0,87 fois respectivement, p=0,006 et p=0,01). En conclusion, les effets protecteurs de l’IAP endogène, en ce qui concerne le syndrome métabolique peuvent être inhibés par la PHE, un métabolite de l’ASP, expliquant peut-être l’absence de perte de poids attendue et des améliorations métaboliques associées aux boissons diététiques.

Résumé

Le mécanisme suggéré dans l’étude de Gul et al affirmant que l’aspartame pourrait empêcher la perte de poids n’est tout simplement pas biologiquement plausible. Après l’ingestion, l’aspartame est rapidement digéré dans l’acide aspartique et la phénylalanine (acides aminés) et une petite quantité de méthanol. Il est bien documenté que l’acide aspartique et la phénylalanine sont dans la même forme que lorsqu’ils sont absorbés dans le corps à partir de sources alimentaires naturelles telles que la viande ou les produits laitiers. En outre, les quantités de phénylalanine provenant de la dégradation de l’aspartame sont beaucoup plus faibles que celles provenant de nombreuses autres sources alimentaires naturelles. Par conséquent, les allégations selon lesquelles le produit de dégradation de l’aspartame phénylalanine interfère avec l’action d’une enzyme précédemment démontrée pour prévenir le syndrome métabolique chez la souris ne s’appliquent tout simplement pas aux humains qui consomment une variété d’aliments qui contiennent des quantités beaucoup plus élevées de l’acide aminé phénylalanine. Pour plus d’informations, lisez les commentaires ISA cliquez ici.

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