L’inibizione dell’enzima intestinale della fosfatasi alcalina intestinale può spiegare come l’aspartame favorisca l’intolleranza al glucosio e l’obesità nel topo.

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Autore(i): Gul SS, Hamilton ARL, Munoz AR, et al
Publication name: Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2017 Jan;42(1):77-83
Publication year: 2016

Abstract

Il consumo di soda dietetica è stata associata a perdita di peso tangibile. L’aspartame (ASP) comunemente sostituisce lo zucchero e uno dei suoi prodotti di degradazione è la fenilalanina (PHE), un noto inibitore della fosfatasi alcalina intestinale (IAP), un enzima intestinale indicato per impedire la sindrome metabolica nei topi. Abbiamo ipotizzato che il consumo di ASP potrebbe contribuire allo sviluppo della sindrome metabolica basata sull’inibizione di PHE di IAP endogeno. La struttura dello studio era tale che per il modello in vitro, IAP è stato aggiunto alla dieta e soda normale, ed è stata misurata l’attività di IAP. Per il modello acuto, un ciclo chiuso delle viscere è stato creato in topi. ASP o acqua è stata infusa e misurata l’attività di IAP. Per il modello cronico, i topi sono stati alimentati con cibo o dieta ricca di grassi (HFD) con/senza ASP nell’acqua potabile per 18 settimane. I risultati sono stati che, per lo studio in vitro, IAP era più bassa (p & lt; 0.05) in soluzioni contenenti ASP rispetto ai controlli. Per il modello acuto, l’attività endogena di IAP è stata ridotta del 50% nel gruppo ASP rispetto ai controlli (0,2 ± 0.03 vs 0,4 ± 0,24) (p = 0,02). Per il modello cronico, topi nel gruppo HFD + ASP hanno guadagnato più peso rispetto al gruppo HFD + acqua (48,1 ± 1.6 vs 42,4 ± 3.1, p = 0,0001). Differenza significativa nell’intolleranza al glucosio tra i gruppi ASP ± HFD (53? 913 ± 4000,58 (mg·min) /dL vs 42? 003.75 ± 5331.61 (mg·min) / dL, rispettivamente, p = 0,02). I livelli di fattore di necrosi tumorale-alfa del siero e del glucosio a digiuno erano significativamente più alti nel gruppo HFD + ASP (1.23 e 0.87 volte in più, rispettivamente, p = 0,006 e p = 0,01). In conclusione, gli effetti protettivi endogeni di IAP per quanto riguarda la sindrome metabolica possono essere inibiti da PHE, un metabolita di ASP, che forse spiega la mancanza di perdita di peso previsto e miglioramenti metabolici associati a bevande dietetiche.

Sintesi

Il meccanismo proposto nello studio di Gul et al., che sostiene che l’aspartame potrebbe impedire la perdita di peso non è biologicamente plausibile. Dopo l’ingestione, l’aspartame viene digerito rapidamente in acido aspartico e fenilalanina (aminoacidi) e una piccola quantità di metanolo. È ben documentato che l’acido aspartico e la fenilalanina sono nella stessa forma come quando assorbiti dal corpo da fonti alimentari naturali come carne e latticini. Inoltre, la quantità di fenilalanina derivata dalla scissione dell’aspartame è molto inferiore rispetto a quella ottenuta da molte altre fonti alimentari naturali. Pertanto, le affermazioni secondo le quali la scissione dell’aspartame in fenilanina interferisce con l’azione di un enzima precedentemente indicato per prevenire la sindrome metabolica in topi non non si applica agli esseri umani, che consumano una varietà di cibi che contengono quantità molto più elevate dell’aminoacido fenilalanina. Per ulteriori informazioni, leggere i commenti ISA clic qui.

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